صفحهای از کتاب «رخنه در رمز داروین»، ترجمهی محمد کرامالدینی
وقتی هنوز جوان و نسبتاً سالمیم، سلولهای ما به طور منظم تقسیم میشوند و سلولهای جوان را جانشین سلولهای پیر میکنند؛ اما وقتی سن بالا میرود، یا استرس به سراغمان میآید، برخی سلولها از تقسیمشدن بازمیمانند.
این سلولهای پیرِ زامبیمانند به جای اینکه بمیرند و از بدن خارج شوند، مولکولهایی ترشح میکنند که باعث افزایش التهاب و آسیب بافتها میشوند. هرچه پیرتر میشویم، تعداد این سلولهای پیرِ زامبی بیشتر میشود. البته، این سلولها خوبیهایی هم دارند: از رشد سلولهای سرطانی و تومورها که با افزایش سن، خطر پیدایش آنها بیشتر میشود، جلوگیری میکنند.
بنابراین، لازم نیست از شر همهٔ سلولهای پیر خود خلاص شویم؛ بلکه کافی است آنها را هرس کنیم. دانشمندان با کمک فناوریهای مهندسی ژنتیک ژن «خودکشی» را برای هرسکردن سلولهای پیر در بدن موشهای تراژن فعال کردند و به نتایج جالبی رسیدند: موشها نه تنها ۲۵ درصد بیشتر زندگی کردند؛ بلکه موهای از دست رفتهٔ خود را ترمیم کردند، عضلات آنها قویتر و عملکرد اندامها بهتر شد، حساسیت به «انسولین» افزایش یافت و میزان بیماریهای قلبی و پوکی استخوان آنها کاهش یافت.
به علاوه، ردهٔ جدیدی از داروها به نام «سنولیتیکها (senolytics)» برای هرسکردن سلولهای پیر طراحی شدهاند تا بیماریهای خاص پیری را درمان کنند و باعث افزایش طول عمر و سلامت شوند
رویکرد دیگری که برای مقابله با پیری موجود است، دستکاریِ در فرایند خودخوری یا «اتوفاژی» یا نحوهٔ بازیافتِ اجزای سلولی است. اتوفاژی در جانداران جوان به خوبی کار میکند؛ اما افزایش سن باعث اختلال در عملکرد آن و ایجاد بیماریهای مرتبط با سن میشود.
به تازگی، اولین گامهای کارآزماییهای بالینی روی انسان برای درمان پیری برداشته شده است. این کار با بررسی تأثیر احتمالی داروهای «سنولیتیک» و تنظیمکنندهی «اتوفاژی» بر بیماریهای خاص پیری آغاز شده است. اما ابتدا باید ایمنی این داروها تأیید شود. باید مطمئن شویم که این داروها از دفاع طبیعی بدن در برابر سرطان جلوگیری نمیکنند، یا اثرهای منفی ناخواستهٔ دیگری ندارند؛ چون باید در فرایندی دست ببریم که حاصل میلیاردها سال تعادل و کنترل زیستی است.
اگر میخواهید بپرسید که پس راههای ممکن برای هککردن پیری کداماند، باید پاسخ دهیم که صبور باشید. ما هنوز در ابتدای راهیم.
بدون دیدگاه